PATOLOGINĖ VIRŠKINIMO SISTEMOS FIZIOLOGIJA

Ištrauka

PATOLOGINĖ VIRŠKINIMO SISTEMOS FIZIOLOGIJA

Virškinimo burnoje sutrikimai
Burnos funkciją galima suskirstyti į tris dalis: paimti maistą, maisto mechaninis (kramtymas) ir iš
dalies cheminis virškinimas (angliavandeniai, krakmolas) ir nervinės bei humoralinės reguliacijos
pradžia, kurią vykdo gausių burnos gleivinėje esančių receptorių dirginimas ir į kraują išskiriamas seilių
liaukų hormonas parotinas. Virškinimas prasideda burnoje, kur maistas skaidomas mechaniškai
(sukramtomas). Toliau jis veikiamas fiziškai ir chemiškai (maistą veikia druskos rūgštis - skrandyje,
tulžies rūgštys ir kasos bei žarnų virškinimo fermentai - žarnyne). Maisto mechaninio smulkinimo arba
kramtymo funkciją atlieka kramtymo aparatas: dantys, žandikauliai ir kramtymo raumenys. Be to,
kramtant maisto dalelės suvilgomos seilėmis, o maiste esantys polisacharidai, krakmolas ar glikogenas
sumaišomas su seilių a amilaze ir prasideda jų skaidymas iki disacharidų. Kramtymo judesiai veikia
seilių sekreciją, sekrecinę ir motorinę skrandžio funkcijas, kraujo apytaką, suaktyvina medžiagų
apykaitą. Paprastai vienas kąsnis burnoje kramtomas 15 - 30 sek. Tačiau kuo ilgiau maistas kramtomas,
tuo geriau jis mechaniškai susmulkinamas, sutrinamas, persunkiamas seilėmis ir visa virškinimo sistema
paruošiama virškinimo eigai.
Burnoje maistas sukramtomas, suvilgomas, suformuojamas į kamuolėlį ir paruošiamas
ryjimui. Kramtymas gali sutrikti dėl dantų patologijos ar jų nebuvimo, viršutinio ar apatinio žandikaulio
patologijos, apatinio žandikaulio išnirimo, kramtymo raumenų patologijos bei burnos ertmės
patologijos. Dažniausia dantų patologija yra ėduonis ir paradontozė. Ėduonis – tai patologinis procesas,
kuriam būdinga dantų kietųjų audinių progresuojanti destrukcija, ko pasekoje susidaro audinių defektas
– ertmė. Manoma, kad pagrindinė ėduonies priežastis yra dantų apnašų mikroorganizmai ypač A grupės
streptokokai. Ėduonies patogenezėje dalyvauja egzogeniniai ir endogeniniai veiksniai. Sutrikus seilių
išskyrimui (jos atlieką apsauginę funkciją) ant emalio paviršiaus padaugėja apnašų. Jas sudaro
adheziniai poliglikanai, kuriuos sintetina mikroorganizmai iš gliukozės. Jie virškina maisto likučius,
susidaro organinės rūgštys, kurios reaguoja su emalio mineralinėmis medžiagomis ir tirpdo emalį.
Endogeniniams veiksniams priskiriami pulpos patologiniai procesai, dėl kurių trinka limfos cirkuliacija
ir danties mityba. Ėduonies patogenezėje ne mažas vaidmuo tenka ir genetiniam polinkiui. Kramtymą
gali trikdyti ir parodontozė. Tai uždegiminis distrofinis pariodonto, alveolių kaulinio audinio, dantenų ir
antkaulio procesas. Liga pasireiškia alveolių rezorbcija, pūlių išsiskyrimu iš dantenų kišenių, dantų
klibėjimu ir iškritimu. Manoma, kad parodontozės priežastiniai veiksniai yra stresas, emocinė įtampa,
kramtymo sumažėjimas, mikroflora (dantų kišenėse), mitybos sutrikimai ir ypač vitamino C ir rutino
stoka, imuniniai audinių pažeidimai bei endokrininiai sutrikimai (cukrinis diabetas,
hiperparatireoidizmas, hipotireozė ir kt.). Pablogėjus kramtymui, nesukramtytas maistas patenka į
skrandį ir stipriai mechaniškai dirgina gleivinės receptorius, dėl to padidėja skrandžio sulčių sekrecija ir
rūgštingumas (hiperchlorhidrija ir hiperaciditas) bei motorika (hiperkinezė ir hipertonija). Tačiau,
nepaisant suaktyvėjusios motorikos, skrandžio išsituštinimas (evakuacija) sulėtėja, nes pastarąją
funkciją reguliuoja skrandžio sulčių rūgštingumas. Jei kramtymo sutrikimai (nepakankamumas) tęsiasi
metais, skrandžio hiperfunkcija išsenka ir virsta hipofunkcija (hiposekrecija, hipoaciditas,
hipomobilitas). Nors skrandžio tonusas sumažėjęs, o motorika susilpnėjusi, tačiau dėl sumažėjusios
skrandžio sulčių sekrecijos prievarčio raukas esti atsivėręs. Grubus maistas ir nerūgštus skrandžio
turinys patenka į dvylikapirštę žarną, dirgina jos gleivinės receptorius ir aktyvina peristaltiką. Tokie
asmenys turi polinkį į minkštus vidurius ar viduriavimą (diarrhea).